paroksizminė tachikardija

parokszminė tachikárdija (gr. paroxysmos – susierzinimas + tachys – greitas + kardia – širdis), dažno širdies plakimo priepuolis, kuriam būdinga staigi pradžia ir pabaiga, ritmiška širdies veikla. Širdies susitraukimų dažnis priepuolio metu būna nuo 100 iki 250 kartų per minutę. Požymiai: dusulys, silpnumas, galvos svaigimas, kartais atsiranda krūtinės skausmas ar spaudimas, padažnėja širdies plakimas. Priepuolis trunka nuo 3–5 padažnėjusių širdies ciklų iki 3 parų. Pagal ektopinio (ekstrasistolinio) židinio vietą tachikardija būna supraventrikulinė (prieširdžių, atrioventrikulinio mazgo ir atrioventrikulinė reciprokinė) arba ventrikulinė (skilvelių). Esant supraventrikulinei paroksizminei tachikardijai elektrokardiogramos QRS kompleksai būna normalios formos ir trukmės, P ir T danteliai dažnai susilieja. Supraventrikulinė paroksizminė tachikardija gali būti funkcinės kilmės (dėl streso) arba sukelta širdies ar kitų vidaus organų ligų, rečiau – vaistų (apsinuodijus širdį veikiančiais glikozidais, antiaritminiais vaistais), po širdies operacijų. Patogenezės mechanizmas – padidėjęs automatizmas (gali būti ektopinis – sužadinimo židinys yra ne sinusiniame mazge), sinusinio mazgo grįžtamasis sužadinimas, papildomų (anomalių) laidumo pluoštų (Kento, Jameso, Maheimo) patologinis veikimas. Esant skilvelinei paroksizminei tachikardijai elektrokardiogramoje registruojami išplitę deformavęsi QRS kompleksai, nes aritmiją sukeliantis impulsas formuojasi žemiau Hiso pluošto išsišakojimo. Skilvelinė paroksizminė tachikardija kyla dažnai dėl organinių širdies ligų (ūminio miokardo infarkto, nestabilios krūtinės anginos, miokardito, kardiomiopatijos ir kitų), rečiau – dėl širdį veikiančių glikozidų, antiaritminių vaistų, katecholaminų poveikio. Skilvelinę paroksizminę tachikardiją provokuoja alkoholis, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, deguonies badas, acidozė ir kitos patologinės būklės. Skilvelinę paroksizminę tachikardiją gali sukelti arterinė hipotenzija, aritminis šokas, ji gali pereiti į skilvelių virpėjimą. Patogenezės mechanizmas – padidėjęs ektopinio židinio automatizmas, grįžtamasis sužadinimas arba trigerinis aktyvumas (skilvelių vėlyvieji potencialai) esant sulėtėjusiam ar kintančiam intraskilveliniam laidumui. Diagnozuojama atlikus elektrokardiografinį tyrimą. Prireikus atliekama echokardiografija, kraujo tyrimas, dozuoto fiz. krūvio mėginys, Holterio 24 val. ar kitos trukmės elektrokardiogramos stebėsena, perstemplinis širdies elektrofiziologinis ar intrakardinis elektrofiziologinis tyrimas. Gydoma vegetaciniais mėginiais (Valsalvos, miego ančio masažas, vėmimas, veido panardinimas į šaltą +5 °C vandenį), antiaritminiais ir kitais širdį veikiančiais vaistais, elektriniais metodais (kardioversija, perstempline prieširdžių stimuliacija, perkateterine radijo dažnio abliacija).